FAD پاؤڈر 146-14-5

1. تعارف

FAD پاؤڈر (Flavin adenine dinucleotide, FAD) فلاوین پروٹین کا ایک ریڈوکس کوفیکٹر (الیکٹران کیریئر) ہے۔ ان فلاوین پروٹینوں میں سوکسینیٹ ڈیہائیڈروجنیز (کمپلیکس)، -کیٹون گلوٹیریٹ ڈیہائیڈروجنیز، اپوپٹوس انڈیوسنگ فیکٹر 2 (AIF-M2، AMID)، فولیٹ/FAD پر منحصر tRNA میتھل ٹرانسفریز اور N-hydroxylated flavoprotein monooxygenase شامل ہیں۔ ایف اے ڈی بھی پائروویٹ ڈیہائیڈروجنیز کمپلیکس کے اجزاء میں سے ایک ہے۔ نائٹرک آکسائیڈ کی ترکیب میں حصہ لیں۔ ان وٹرو ایف اے ڈی (0.0125-0.05 فیصد حل) انسانی قرنیہ کے اپکلا خلیات کی UV-B سے متاثر ہونے والی موت کو کم کرتا ہے۔

فلاوین ایڈنائن رائبوفلاوین کی حیاتیاتی طور پر فعال شکل ہے۔

Flavin 7،8-dimethylisopyrazine سے مشتق ہے، جو N (10) پوزیشن پر جڑے مختلف گروپوں کے مطابق بنیادی طور پر riboflavin (RF)، flavin adenine mononucleotide (FMN) اور flavin adenine dinucleotide (FAD) میں تقسیم ہوتا ہے۔ isopyrazine کی انگوٹی پر. RF مائکروجنزموں اور اعلی پودوں کے ذریعہ ترکیب کیا جاتا ہے ، جو صرف جانوروں کے ذریعہ خوراک سے حاصل کیا جاسکتا ہے۔ یہ Vivo میں FMN اور FAD میں فاسفوریلیٹ ہوتا ہے اور اہم میٹابولک سرگرمیوں میں حصہ لیتا ہے۔

فلاوین ایڈنائن رائبوفلاوین کی حیاتیاتی طور پر فعال شکل ہے۔ Flavin 7،8-dimethylisopyrazine سے مشتق ہے، جو N (10) پوزیشن پر جڑے مختلف گروپوں کے مطابق بنیادی طور پر riboflavin (RF)، flavin adenine mononucleotide (FMN) اور flavin adenine dinucleotide (FAD) میں تقسیم ہوتا ہے۔ isopyrazine کی انگوٹی پر. RF مائکروجنزموں اور اعلی پودوں کے ذریعہ ترکیب کیا جاتا ہے۔ جانور اسے صرف کھانے سے حاصل کر سکتے ہیں، اسے FMN اور Vivo میں FAD میں فاسفوریلیٹ کر سکتے ہیں، اور اہم میٹابولک سرگرمیوں میں حصہ لے سکتے ہیں۔

2۔مین فنکشن

1. ایف اے ڈی پاؤڈر ایک پروٹین ہے جس میں اینٹی ایجنگ اور اینٹی کینسر کے لئے فلاوین گروپ ہوتا ہے۔

2. یہ جلد اور چپچپا جھلی کی بیماریوں، نیورولوجیکل ٹنائٹس، دماغی شریانوں، اسبی سر درد، جگر کی سروسس، یرقان اور جگر کی دیگر بیماریوں، آنکھوں کی بیماریوں اور ریٹنا کی بیماریوں کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔
   

فلاوین ایڈنائن ڈائنوکلیوٹائڈ ڈسوڈیم نمک کا کیمیائی نام ہے 1 - (6-امائنو-9ہائیڈروجن پیورین) - ڈائی آکسیجن- - D-furan-ribose-5 - (2R , 3S, 4S) - 5 - (3,4-dihydro-7,8-dimethyl) 2,4-dioxybenzopteridine - 10 (2H) {{ 21}},3,4 dihydroxypentanediphosphate disodium salt، اس کا انگریزی عام نام Flavone Ademine Dinucleotide ہے، جسے FAD کہا جاتا ہے۔ جاپانی میں عام نام フラビンアデニンジヌクレオチドナトゆム ہے، اور جرمن زبان میں عام نام Flavin Adenin Dinucleottion ہے جو وٹامن B2st کے ایکٹو میں ایکٹو ہے۔ coenzyme جو Vivo میں مختلف xanthases بناتا ہے Vivo میں حیاتیاتی آکسیڈیشن کے عمل میں حصہ لیتا ہے، اور یہ بھی کر سکتا ہے کہ یہ کاربوہائیڈریٹ، پروٹین اور چربی کے میٹابولزم میں حصہ لیتا ہے، معمول کے بصری فعل کو برقرار رکھتا ہے اور ترقی کو فروغ دیتا ہے۔ یہ رائبوفلاوین کے مقابلے میں بہتر حل پذیری اور زیادہ استعمال کی شرح سے خصوصیت رکھتا ہے، اور خوراک عام رائبوفلاوین کے مقابلے میں صرف 1/100-1/10 ہے، جسے انٹرا مسکیولر اور انٹراوینس انجیکشن کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔

اس کے علاوہ، FAD وٹامن B6 کو چالو کر سکتا ہے اور خون کے سرخ خلیوں کی سالمیت کو برقرار رکھتا ہے۔ جب جسم میں کمی ہوتی ہے تو، جسم کا حیاتیاتی آکسیڈیشن عمل متاثر ہوتا ہے، اور عام میٹابولزم خراب ہو جاتا ہے، جو وٹامن B2 کی کمی کی مخصوص علامات کا باعث بن سکتا ہے۔ یہ نہ صرف گلوکوز میٹابولزم کو متاثر کرتا ہے، خاص طور پر چربی کے تحول کو، پلازما اور ٹشوز میں فاسفولیپڈز کے ارتکاز کو تبدیل کرتا ہے، بلکہ وٹامن B6 اور فولک ایسڈ کو ان کے coenzyme مشتقات میں تبدیل کرنے سے بھی روکتا ہے۔ لہذا، جب کمی ہوتی ہے، تو یہ عام طور پر تھکاوٹ، کام کرنے کی صلاحیت میں کمی، اور مشکل زخم بھرنے کے طور پر ظاہر ہوتا ہے۔ سب سے پہلے، گرسنیشوت اور کونیی سٹومیٹائٹس ظاہر ہوتے ہیں. پھر glossitis، cheilitis (لال چھیلنے والے ہونٹ)، چہرے پر seborrheic dermatitis، تنے اور اعضاء پر جلد کی سوزش، اس کے بعد خون کی کمی اور اعصابی علامات۔ کچھ مریضوں میں واضح قرنیہ عروقی ہائپرپلاسیا اور سفید خون کی رکاوٹ، اسکروسائٹس، وگینائٹس وغیرہ کی تشکیل ہوتی ہے۔ اگر بچوں میں اس کی کمی ہو تو وہ آہستہ آہستہ بڑھیں گے۔ [2]

رائبوفلاوین کی حیاتیاتی فعال شکل فلاوین مونو نیوکلیوٹائڈ (ایف ایم این) اور فلاوین ایڈنائن ڈینیوکلیوٹائڈ (ایف اے ڈی) ہیں، دو فلاوین کوئنزائمز۔ یہ دونوں coenzymes مختلف قسم کے پروٹینوں کے ساتھ مل کر فلاوین پروٹین بناتے ہیں، جو جسم کے حیاتیاتی آکسیڈیشن رد عمل اور توانائی کے تحول میں حصہ لیتے ہیں۔ وہ جسم کے خلیوں میں ملٹی فنکشنل آکسیڈیز سسٹم کے بھی ضروری اجزاء ہیں، جو جسم میں کیمیکل کارسنجنز کی میٹابولک ایکٹیویشن یا سم ربائی کے لیے اہم انزائم سسٹم ہے۔

وٹامن B2 کا بنیادی کام حیاتیاتی آکسیکرن اور توانائی کے تحول میں حصہ لینا، جلد اور میوکوسا کی سالمیت کو برقرار رکھنا، منشیات کے میٹابولزم، اینٹی آکسیڈینٹ اور بصری حساسیت کے عمل میں حصہ لینا، اور ایپینیفرین اور اریتھروسائٹ کی تشکیل کو متاثر کرنا ہے۔ ربوفلاوین کی کمی بالواسطہ طور پر جسم کے اینٹی آکسیڈنٹ افعال کو کمزور کرتی ہے۔ رائبوفلاوین کی کمی کی بیماری کی علامات میں بنیادی طور پر زبانی تولیدی نظام کا سنڈروم، سیبورک ڈرمیٹیٹائٹس اور پیریفرل نرو علامات شامل ہیں، جو اسکروٹل خارش، اینگولر اسٹومیٹائٹس، چیلائٹس اور گلوسائٹس کے طور پر ظاہر ہوتے ہیں۔ پردیی اعصاب کی علامات میں انتہائی حساسیت، سردی لگنا، درد، اور لمس، درجہ حرارت، کمپن اور پوزیشن کے لیے غیر حساسیت شامل ہیں۔

فلاوینیز میں ایک coenzyme کے طور پر، flavin adenine dinucleotide disodium salt mitochondria میں redox اور الیکٹران کی منتقلی کے نظام میں حصہ لیتا ہے، اور Vivo میں کاربوہائیڈریٹ، چربی، پروٹین اور دیگر میٹابولزم سے وسیع پیمانے پر تعلق رکھتا ہے، اور ایک اہم جسمانی کردار ادا کرتا ہے۔ 1938 میں واربرگ وغیرہ۔ مونومر کو کامیابی سے الگ کر دیا گیا۔ 1952 میں، کرسٹی وغیرہ۔ کیمیاوی ترکیب کے ذریعے مادہ کی کیمیائی ساخت کا کامیابی سے تعین کیا۔ دواسازی کی مصنوعات کے طور پر، flavin adenine dinucleotide disodium salt کو جاپانی فارماسیوٹیکل انتظامیہ نے 1994 میں قبول کیا تھا۔ [2]

فلاوین ایڈنائن ڈائنوکلیوٹائڈ ڈسوڈیم نمک بلڈ پریشر کو کم کرنے کا اثر رکھتا ہے، جو خرگوش کے بلڈ پریشر کو نمایاں طور پر کم کر سکتا ہے۔ خون کی شریانوں اور قلبی فعل پر اثر خرگوش کی خون کی نالیوں کو تنگ اور قلبی فعل کو کمزور بنا سکتا ہے۔ یہ بلڈ شوگر کے اضافے کو بھی روک سکتا ہے۔ جب FAD کو خرگوشوں اور کتوں میں نس کے ذریعے انجکشن لگایا جاتا ہے، تو اس کا بلڈ شوگر کی عام قدر پر کوئی اثر نہیں ہوتا، لیکن یہ ایڈرینالین کے ذیلی انجیکشن کی وجہ سے خون میں شکر کی قدر میں اضافے کو نمایاں طور پر روک سکتا ہے۔ ایف اے ڈی کے ساتھ erythrocyte glutathione reductase (EGR) کی سرگرمی کے گتانک کو coenzyme کے طور پر ماپنے کے تجربے میں، یہ پایا گیا کہ شدید انفیکشن والے مریضوں کی EGR سرگرمی کنٹرول گروپ میں عام لوگوں کی نسبت کم تھی۔ اینٹی بائیوٹکس کے ساتھ علاج کے بعد، یہ پایا گیا کہ، سرگرمی جان بوجھ کر کم تھی (P.

flavin adenine dinucleotide disodium salt (FAD) کے اندرونی انجیکشن کے بعد، میٹابولک موڈ جسم کے اندرونی فلاوین ایڈینائن ڈائنیوکلیوٹائڈ جیسا ہی ہوتا ہے، اور خون میں ارتکاز آہستہ آہستہ کم ہوتا ہے، جب کہ زبانی طور پر لیا جائے تو یہ چھوٹی آنت سے جذب ہو جاتا ہے۔

3. درخواست

FAD پاؤڈر صحت اور دواسازی کی مصنوعات میں بڑے پیمانے پر استعمال کیا جا سکتا ہے.

4. تفصیلات

5.MOA کی FAD

چوٹی کے علاقے کا تناسب

200 ملی لیٹر پانی میں 0.1 جی فلاوین ایڈنائن ڈائنوکلیوٹائڈ سوڈیم کو حل کریں اور اس محلول کو بطور نمونہ استعمال کریں۔ مائع کرومیٹوگرافی کے تحت ہدایت کے مطابق نمونے کے حل کے 5 µL کے ساتھ ٹیسٹ کریں<2.01>مندرجہ ذیل شرائط کے مطابق. چوٹی کے رقبہ کا تعین کریں، فلیون ایڈنائن ڈینیوکلیوٹائڈ کا A، اور فلیون ایڈنائن کے علاوہ چوٹیوں کا کل رقبہ، S

dinucleotide خود کار طریقے سے انضمام کے طریقہ کار کی طرف سے.

فلیون ایڈنائن ڈائنیوکلیوٹائڈ کا چوٹی کے رقبے کا تناسب

= l.08Al( l.08A جمع S)

آپریٹنگ حالات:

ڈیٹیکٹر: ایک نظر آنے والا سپیکٹرو فوٹومیٹر (طول موج: 450 این ایم)

کالم: ایک سٹینلیس سٹیل کا کالم اندرونی قطر میں 4 ملی میٹر اور لمبائی میں 15 سینٹی میٹر، مائع کرومیٹوگرافی کے لیے اوکٹاڈیسیلینائزڈ سلیکا جیل سے بھرا ہوا (ذرہ قطر میں 5 µm)

کالم کا درجہ حرارت: تقریباً 35 ڈگری کا مستقل درجہ حرارت۔

موبائل مرحلہ: پوٹاشیم ڈائی ہائیڈروجن فاسفیٹ (500 میں 1) اور میتھانول (4:1) کے محلول کا مرکب۔

بہاؤ کی شرح: بہاؤ کی شرح کو ایڈجسٹ کریں تاکہ فلاوین ایڈنائن ڈینیوکلیوٹائڈ کو برقرار رکھنے کا وقت تقریبا 10 منٹ ہو۔

پیمائش کا دورانیہ: تقریباً 4.5 گنا لمبا فلاوین ایڈنائن ڈینیوکلیوٹائڈ کے برقرار رکھنے کے وقت سے۔

6.NMR

7. استحکام اور حفاظت کا مطالعہ

تمام سڑکیں مائٹوکونڈریا کی طرف جاتی ہیں۔

خلاصہ

1890 کے اوائل میں، ارنسٹر اور شاٹز (1981) نے مائٹوکونڈریا کو ہر جگہ انٹرا سیلولر ڈھانچے کے طور پر بیان کیا [1]۔ اس کے بعد سے، پچھلی صدی میں علم کے جمع ہونے سے مائٹوکونڈریا کی بہت سی سالماتی تفصیلات سامنے آئی ہیں، جن میں ان کی اصل، ساخت، میٹابولزم، جینیات، اور سگنل کی منتقلی کے ساتھ ساتھ صحت اور بیماری میں ان کی اہمیت بھی شامل ہے۔ اب ہم جانتے ہیں کہ مائٹوکونڈریا میں نمایاں استعداد ہے اور اس کا بہت سے اہم سیلولر عمل سے گہرا تعلق ہے۔ وہ نیم خودمختار آرگنیلز ہیں جو اب بھی اپنے بیکٹیریل آباؤ اجداد کی باقیات رکھتے ہیں، بشمول ایک علیحدہ جینوم۔ مائٹوکونڈریل ایجنگ فری ریڈیکل تھیوری (MFRTA) یہ فرض کرتی ہے کہ بڑھاپا مائٹوکونڈریل ڈی این اے کو آکسیڈیٹیو نقصان کی پیداوار ہے، جو ایک تصوراتی فریم ورک فراہم کرتا ہے جو عمر رسیدگی کی تحقیق کے نقشے پر مائٹوکونڈریا کو رکھتا ہے۔ تاہم، کئی حالیہ مطالعات نے اس نظریہ کی عالمگیر صداقت پر سوال اٹھائے ہیں، نئے شواہد کی بنیاد پر نئی بصیرت کی حمایت کرنے کے لیے کہ مائٹوکونڈریا عمر بڑھنے اور عمر سے متعلق بیماریوں کو کیسے فروغ دیتا ہے۔ ان مطالعات کا ایک نمایاں موضوع یہ ہے کہ مائٹوکونڈریا نہ صرف بائیو انرجی اور میکرو مالیکیولز کی پیداواری جگہیں ہیں، بلکہ وہ ریگولیٹری مراکز بھی ہیں جو سیلولر اور ٹشو کی سطح پر بہت سے اہم جسمانی عمل کو بات چیت اور مربوط کرتے ہیں۔ سیلولر ریگولیشن کے لحاظ سے، شریک تیار شدہ مائٹوکونڈریل جینوم اور جوہری جینوم کے درمیان دو طرفہ مواصلات اور ہم آہنگی خاص طور پر دلچسپ ہے۔ مائٹوکونڈریا متحرک اور موافقت پذیر ہیں، ان کے افعال کو سیلولر ماحول کے لیے حساس بناتے ہیں۔ اعلی توانائی کی ضروریات والی تنظیمیں، جیسے دماغ، خاص طور پر عمر پر منحصر مائٹوکونڈریل dysfunction سے متاثر ہوتے ہیں، جو اسی طرح کے نئے مائٹوکونڈریل پر مبنی علاج اور تشخیصی طریقوں کی ترقی کی بنیاد فراہم کرتا ہے۔

کلیدی الفاظ: مائٹوکونڈریا؛ جینومک عدم استحکام؛ بوڑھا ہونا؛ لمبی زند گی؛ مائٹوکونڈریل نیوکلئس؛ مواصلات؛ مائٹوکونڈریل ماخوذ پیپٹائڈس؛ اوکسیڈیٹیو تناؤ؛ امیونائزیشن؛ سوزش

1. تعارف

غذائی مداخلتیں، غذائی اجزاء کو محسوس کرنے کے راستے، اور میٹابولک ہومیوسٹاسس کے ماڈل حیاتیات کی ایک وسیع رینج کی عمر اور/یا صحت پر گہرے اثرات مرتب ہوتے ہیں۔ پچھلی صدی میں، عمر بڑھنے پر خوراک کی ساخت اور خوراک کے نمونوں کے اثرات میں کافی پیش رفت ہوئی ہے، اس دریافت کے بعد کہ کیلوریز کی مقدار میں کمی (یعنی کیلوری کی پابندی) چوہوں کی عمر کو طول دے سکتی ہے۔ مثال کے طور پر، پروٹین یا مخصوص امینو ایسڈ کی کم سطح والی غذا، کیٹوجینک غذا، وقفے وقفے سے روزہ، نقلی روزہ رکھنے والی غذا، اور وقت پر کھانا صحت مند بڑھاپے کو فروغ دے سکتا ہے۔ Cryptorhabditis elegans، Drosophila melanogaster، اور چوہوں پر ہونے والی جینیاتی تحقیق نے موجودہ سمجھ کے لیے بھی راہ ہموار کی ہے کہ غذائی اجزاء کو محسوس کرنے کے راستے بھی عمر بڑھنے کو کنٹرول کرنے میں کلیدی کردار ادا کرتے ہیں۔ یہ سب سے پہلے Cryptorhabditis elegans میں دریافت ہوا تھا، اور سنگل جین کی ہیرا پھیری کو مؤثر طریقے سے عمر کو طول دینے کے لیے دکھایا گیا ہے [2,3]۔ اس کے فوراً بعد، زندگی کے دورانیے کو منظم کرنے کے لیے کئی دوسرے جینز پائے گئے، جن میں سے بہت سے انسولین اور انسولین میں باہم مربوط ہیں جیسے سگنلنگ پاتھ ویز۔ ڈروسوفلا میلانوگاسٹر میں ایک متوازی راستہ دریافت کیا گیا ہے، جو عمر بڑھنے کے عمل کے لیے ایک مضبوط جینیاتی بنیاد فراہم کرتا ہے۔ ایک ہی وقت میں، چوہوں میں، نمو کے ہارمون میں خرابیاں اور اس کے نیچے کی دھارے میں انسولین نما نمو کے عنصر-1 (IGF-1) محور کو ممالیہ کی عمر بڑھنے کا بنیادی ریگولیٹر پایا گیا ہے [4]۔ یہ راستے جسم میں ایک قدامت پسند میٹابولک نیٹ ورک کے وجود کی عکاسی کرتے ہیں، جس کے لمبی عمر اور/یا صحت کے لیے دور رس اثرات ہوتے ہیں۔

مائٹوکونڈریا سب سے زیادہ میٹابولک ہستی ہے، جو بظاہر تقریباً 2 بلین سال پہلے بیکٹیریا میں پیدا ہوئی تھی۔ آج بھی، ان کے بیکٹیریل آباؤ اجداد کی باقیات اب بھی واضح ہیں، جن میں پولی سیسٹرون جینز کے ساتھ آزاد جینوم، منفرد جینیاتی کوڈز کا استعمال، اور غیر جنسی تقسیم کے نمونے (یعنی فِشن) شامل ہیں۔ "وہ ملٹی فنکشنل آرگنیلز ہیں جو نہ صرف انٹرا سیلولر اے ٹی پی کی اکثریت پیدا کرتے ہیں، بلکہ اہم سیلولر عمل کو مربوط کرنے کے لیے مرکزی ریگولیٹری مرکز کے طور پر بھی کام کرتے ہیں، بشمول پروگرام شدہ سیل کی موت، مدافعتی ردعمل، میکرو مالیکولر ترکیب (جیسے سٹیرائڈز اور ہیم)، کیلشیم ریگولیشن۔ ، اور انٹرا سیلولر اور اینڈوکرائن سگنل کی نقل و حمل۔" مائٹوکونڈریا کی استعداد اور موافقت عمر بڑھنے میں ان کے کردار کو کھیلوں کا ایک پیچیدہ مقصد بناتی ہے۔ مائٹوکونڈریل تحقیق میں تازہ ترین پیشرفت نے عمر بڑھنے کے شعبے کی ترقی کو کئی طریقوں سے فروغ دیا ہے، بشمول عمر بڑھنے کی سائنس (شکل 1)۔ تاہم، بڑھاپے کے دوران مائٹوکونڈریا کی مختلف تہوں کے افعال کو مربوط کرنے والا ایک مربوط مالیکیولر نقشہ مکمل نہیں ہے۔ تکنیکی ترقی، بشمول مائٹوکونڈریل جینوم ایڈیٹنگ [5-7]، امیجنگ [8,9]، بائیو انفارمیٹکس [10-12]، اور ابھرتی ہوئی کشیراتی ماڈل حیاتیات [13-15]، گہرائیوں کو ظاہر کرنے کی بڑی صلاحیت رکھتی ہے۔ اور عمر بڑھنے کے عمل اور عمر سے متعلقہ بیماریوں جیسے الزائمر کی بیماری/AD میں مائٹوکونڈریل فنکشن کی مزید جامع مالیکیولر تفصیلات۔ اس جائزے میں، ہم دماغ کے کردار پر خصوصی زور دیتے ہوئے بڑھاپے اور عمر سے متعلقہ بیماریوں میں مائٹوکونڈریا کے کردار میں کچھ حالیہ پیشرفت پر تبادلہ خیال کرتے ہیں۔

2. مائٹوکونڈریل جینومک عدم استحکام
آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن (OXPHOS) کے دوران، مائٹوکونڈریا الیکٹرانوں کو غذائی اجزاء سے آکسیجن میں الیکٹران ٹرانسفر چینز (ETC) کے ذریعے منتقل کرتا ہے، اس طرح انٹرا سیلولر ATP کی اکثریت پیدا ہوتی ہے۔ تاہم، اس عمل میں، کمپلیکس I اور III کے الیکٹران، بنیادی طور پر ETC سے، آکسیجن کے ساتھ رد عمل ظاہر کر سکتے ہیں اور ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) [16,17] پیدا کر سکتے ہیں۔ مائٹوکونڈریا انٹرا سیلولر ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں کی پیداوار کا بنیادی ذریعہ ہیں۔ اس کے بعد، مائٹوکونڈریل ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں، خاص طور پر ہائیڈروکسیل ریڈیکلز، پروٹین، نیوکلک ایسڈز، اور فاسفولیپڈس سمیت میکرو مالیکیولز کے ساتھ رد عمل ظاہر کر سکتی ہیں اور ان کو تباہ کر سکتی ہیں، اس طرح ان کے افعال کو نقصان پہنچتا ہے۔ اگرچہ پروٹین اور لپڈس کو مستقل نقصان کے بغیر اپ ڈیٹ کیا جاتا ہے، لیکن ڈی این اے کو پہنچنے والا نقصان غیر مرمت شدہ رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کی وجہ سے وقت کے ساتھ ساتھ برقرار اور جمع ہو سکتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ مائٹوکونڈریل ڈی این اے ROS ثالثی اتپریورتنوں کے لیے زیادہ حساس ہے، بنیادی طور پر اس لیے کہ یہ ROS پروڈکشن سائٹ کے قریب ہے۔ اپنے مائٹوکونڈریل فری ریڈیکل ایجنگ تھیوری (MFRTA) میں، ڈینہم ہرمن نے یہ قیاس کیا کہ بڑھاپے اور تنزلی کی بیماریاں رد عمل آکسیجن کی انواع [18-25] کے ذریعے ثالثی نقصان دہ مائٹوکونڈریل ڈی این اے میوٹیشنز کے بتدریج جمع ہونے کی وجہ سے ہیں۔ مختلف جانداروں کی عمر بڑھنے کے عمل کے دوران میکرومولکولر آکسیڈیٹیو نقصان دیکھا گیا ہے [26,27]، اور یہ اطلاع دی گئی ہے کہ طویل عرصے تک رہنے والے ماڈل حیاتیات اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کی اعلی سطح کا اظہار کرتے ہیں [28]۔ مختلف ماڈلز میں کیے گئے متعدد مطالعات نے متضاد نتائج فراہم کیے ہیں، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ عمر کو منظم کرنے میں اینٹی آکسیڈینٹس کا پیچیدہ کردار بڑی حد تک نامعلوم ہے [29-38]۔ اس کے علاوہ، نیوکلئس کے مقابلے میں، مائٹوکونڈریا کی ڈی این اے کی مرمت کی صلاحیت کم ہو سکتی ہے [39]، جو MFRTA کے لیے اضافی مدد فراہم کرتی ہے۔ تاہم، حالیہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مائٹوکونڈریا آکسیڈیٹیو مائٹوکونڈریل ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان کو ٹھیک کر سکتا ہے [40]۔ اس کے علاوہ، جوہری جیسے کمپلیکس جو مائٹوکونڈریل ڈی این اے سے منسلک ہوتے ہیں [39]، سانس کی زنجیر سے فاصلے (یعنی وہ جگہیں جہاں رد عمل آکسیجن کی نسلیں پیدا ہوتی ہیں) [41 – 43]، مائٹوکونڈریل کائنےٹک عمل [44,45]، اور mitochondrial phagocytosis [46] رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کے خلاف تحفظ فراہم کر سکتا ہے۔ اگرچہ mitochondrial DNA اتپریورتن عمر کے ساتھ جمع ہوتے ہیں [47,48]، ماڈل جانداروں اور انسانی عمر کے بافتوں میں آکسیڈیٹیو نقصان توقع سے بہت کم اور نسبتاً ہلکا ہوتا ہے [49-51]۔ اس کے برعکس، اہم عمر پر منحصر مائٹوکونڈریل ڈی این اے اتپریورتنوں کو مائٹوکونڈریل ڈی این اے پولیمریز (پی او ایل جی) کی نقل کی غلطی سے منسوب کیا جاتا ہے۔ درحقیقت، مائٹوکونڈریل ڈی این اے کی نقل کے دوران، اتپریورتی POLG کا اظہار کرنے والے چوہوں میں پروف ریڈنگ میں نقائص ہوتے ہیں، جو ایک سپرا فزیولوجیکل مائٹوکونڈریل ڈی این اے میوٹیشن بوجھ کی نمائش کرتے ہیں (ہوموزائگس پولگمٹ/مٹ تقریباً 2500 گنا زیادہ ہے، اور پولگ پلس/مٹ تقریباً 500 گنا زیادہ ہے)۔ قبل از وقت عمر رسیدہ فینوٹائپ [49,52]۔ تاہم، اگرچہ homozygous اور heterozygous mutants میں mitochondrial DNA اتپریورتنوں میں عمر بڑھنے کے دوران مشاہدہ کرنے والوں سے کہیں زیادہ ہے، صرف homozygous چوہوں (Polgmut/mut) کی عمر کم ہوتی ہے، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ mitochondrial DNA اتپریورتن لوڈنگ اکیلے عمر کا تعین نہیں کر سکتی [53-53] مائٹوکونڈریل جینومک عدم استحکام کے زیادہ پیچیدہ مظاہر [56]۔ اگرچہ MFRTA عمر رسیدہ تحقیق کے لیے ایک قابل قدر تصوراتی بنیاد فراہم کرتا ہے، لیکن اس کی تاثیر کو چیلنج کیا گیا ہے [57]۔ ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں کے متبادل اثرات، جیسے کہ مائٹوکونڈریل نیوکلیئر ریڈوکس سگنلز [58 – 61]، ہمیں عمر بڑھنے میں ان کے کردار کو مزید سمجھنے کی اجازت دے سکتے ہیں۔

3. مائٹوکونڈریا اور سوزش

عمر بڑھنے کے ساتھ ایک دائمی، کم درجے کی سوزش والی حالت ہوتی ہے جسے "انفلامیٹری فارمیشن" کہا جاتا ہے، جو عمر رسیدگی اور عمر سے متعلق بیماریوں کے دیگر بڑے میکانزم کے ساتھ منسلک ہوتا ہے [62]۔ خیال کیا جاتا ہے کہ اشتعال انگیز رد عمل بنیادی طور پر پیدائشی مدافعتی نظام کے دائمی محرک کی وجہ سے ہوتا ہے، جو مدافعتی نظام کی خرابی کا باعث بن سکتا ہے، جس کی خصوصیت انفیکشن [63] اور محرک (ویکسینیشن) [64,65] کے ساتھ ساتھ غیر معمولی اشتعال انگیز سگنل کی خرابی کے ردعمل سے ہوتی ہے۔ نقل و حمل [66]۔ مائٹوکونڈریا وائرل انفیکشن [67,68] اور مائٹوکونڈریل تناؤ [69] کے پیدائشی مدافعتی ردعمل میں کلیدی ثالث ہیں، اور اشتعال انگیز جسموں [70]، ٹول نما رسیپٹر (TLR) سگنل کی منتقلی [71-73] کے ذریعے سگنل دے سکتے ہیں۔ ، اور انٹرفیرون [74]۔ پیدائشی مدافعتی نظام پیٹرن ریکگنیشن ریسیپٹرز (PRRs، جیسے TLRs) کے ذریعے پیتھوجینز سے وابستہ مالیکیولر پیٹرن کے ذریعے ناگوار اجنبی جانداروں کو پہچانتا ہے۔ ایک ہی وقت میں، PRR نقصان سے وابستہ مالیکیولر پیٹرن کی شناخت کرتا ہے، جیسے کہ mitochondrial DNA (mtDNA) اور فارمائل پیپٹائڈس۔ سیل کے نقصان کی شناخت کے بعد، ایسپٹک سوزش ہوتی ہے. مائٹوکونڈریا کی پروکریوٹک اصل کی وجہ سے، فارمائل پیپٹائڈس بیکٹیریل ہیں جیسے مادہ جو سیلولر تناؤ کے دوران جاری ہوتے ہیں [74,75]۔ یہ بات قابل غور ہے کہ مائٹوکونڈریا سے مائٹوکونڈریل ڈی این اے کا اخراج ایک باقاعدہ عمل ہے جو دوسرے ذیلی خلیوں کے حصوں یا دور دراز خلیوں کو نقصان پہنچاتا ہے۔ مائٹوکونڈریل ٹرانسکرپشن فیکٹر اے میں نقائص کافی مائٹوکونڈریل تناؤ کا باعث بن سکتے ہیں اور مائٹوکونڈریل ڈی این اے کے اخراج کو متحرک کر سکتے ہیں [74,76]۔ آکسیڈیٹیو تناؤ بھی مائٹوکونڈریل بیرونی جھلی [77] پر VDAC (وولٹیج پر منحصر anion چینل) oligomers کے ذریعے بنائے گئے pores کے ذریعے mitochondrial DNA کو سائٹوپلازم میں جاری کرنے کا سبب بنتا ہے۔ اس کے علاوہ، apoptosis apoptotic BCL-2 پروٹین جیسے BAX اور BAK کو چالو کرنے کے ذریعے مائٹوکونڈریل بیرونی جھلی پارگمیتا (MOMP) کو چلاتا ہے، اور mitochondrial DNA کی رہائی کا باعث بنتا ہے، [78]۔ BAX/BAK ثالثی MOMP کی توسیع کے ساتھ، mitochondrial اندرونی جھلی کو cytoplasm میں کمپریس کر دیا جاتا ہے اور شفاف ہو جاتا ہے، جس سے mitochondria mitochondrial DNA کو برآمد کر سکتا ہے [79]۔ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کے پار مائٹوکونڈریل ڈی این اے کی نقل و حمل کا ایک اور طریقہ کار مائٹوکونڈریل پارمیبلٹی ٹرانزیشن پورز (ایم پی ٹی پیز) کے ذریعے ہے، جو مائٹوکونڈریل کیلشیم کے ارتکاز اور سیلولر تناؤ [80 – 82] میں تبدیلیوں کے جواب میں مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کو پھیلاتا ہے۔ سائٹوپلازم میں جاری ہونے والا مائٹوکونڈریل DNA پھر cGAS (Cyclic Guanosine Monophosphate Adenosine Synthase) سے منسلک ہو سکتا ہے اور STING (Interferon Gene Stimulating Factor) کو فعال کر کے مدافعتی ردعمل کو منتقل کر سکتا ہے، جیسے Type I Interferon (IFN) اور IFN stimulating [7]۔ 83,84]۔ یہ بات قابل غور ہے کہ cGAS/STING پاتھ وے سیل کی عمر بڑھنے میں ملوث ہے اور اس کا گہرا تعلق proinflammatory aging [85 – 87] کے ساتھ وابستہ secretory phenotype سے ہے، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ mitochondria مدافعتی عمل کے ذریعے سیل کی عمر بڑھنے میں حصہ لیتا ہے۔ cGAS-STING ایکٹیویشن کے علاوہ، تناؤ کی وجہ سے mitochondrial DNA کو پہنچنے والے نقصان اور ریلیز سے جوہری DNA کی مرمت کو بھی فروغ ملتا ہے، جو کہ mitochondrial DNA کے کردار کو ایک سینسر اور کمیونیکیشن ہب کے طور پر جوہری جینوم کو جینٹوکسک تناؤ سے بچانے کے لیے ظاہر کرتا ہے [69]۔ MtDNA بھی خلیات سے باہر بہتا ہے اور اس کا پتہ ایکسٹرا سیلولر سیال [88,89] اور دماغی اسپائنل فلوئڈ (CSF) [90,91] میں پایا جا سکتا ہے، جسے گردش کرنے والی فری mtDNA (ccf-mtDNA) کہا جاتا ہے۔ CCF-mtDNA ڈسٹل ٹشوز [92] کے درمیان mitochondrial کمیونیکیشن کے لیے ایک نیا طریقہ کار فراہم کرتا ہے اور اس کا تعلق اعصابی امراض [93 – 95] اور نظامی سوزش کی حالتوں [96] سے ہے۔ اس کے علاوہ، نفسیاتی تناؤ [97 – 101] اور عمر [102] ccf-mtDNA کی سطح میں اضافہ کرتے ہیں، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ mitochondrial DNA نفسیاتی عمر بڑھنے اور سوزش سے منسلک ہو سکتا ہے۔ مائٹوکونڈریل سائٹوکائنز (مائٹوٹک فیکٹرز) بشمول گروتھ ڈیفرینیشن فیکٹر 15، فبروبلاسٹ گروتھ فیکٹر 21، اور مائٹوکونڈریل انکوڈڈ پولی پیپٹائڈس، خیال کیا جاتا ہے کہ وہ عمر پر منحصر اپٹیو مائٹوکونڈریل اینٹی سوزش ردعمل میں ثالثی کرتے ہیں۔

4. Mitochondrial مواصلات

مائٹوکونڈریا سیلولر عمل کو مربوط کرنے کے لیے مختلف طریقوں سے بات چیت کرتا ہے، بشمول میٹابولزم، تناؤ کے ردعمل، اور انکولی جوہری جین اظہار۔ مائٹوکونڈریل مواصلات کے پیٹرن اور دائرہ کار کو مسلسل انکشاف کیا گیا ہے اور یہ ثابت ہوا ہے کہ وہ کلیدی انٹرا سیلولر اور انٹر سیلولر عمل میں حصہ لیتے ہیں۔ مسلسل بدلتے ہوئے سیلولر ماحول میں استحکام کو برقرار رکھنے کے لیے، مائٹوکونڈریا پروٹین کی زہریلا، میٹابولک تناؤ، اور اشتعال انگیز اشارے منتقل کرنے کے لیے نیوکلئس کے ساتھ بات چیت کرتا ہے۔ مائٹوکونڈریل کمیونیکیشن کے متعدد ثالثوں کی نشاندہی کی گئی ہے، بشمول نیوکلیئر انکوڈڈ پروٹین، مائٹوکونڈریل انکوڈڈ پیپٹائڈس، میٹابولائٹس، غیر نامیاتی مالیکیولز، اور خود مائٹوکونڈریل ڈی این اے۔ یہاں، ہم مائٹوکونڈریل مواصلات کے کچھ پہلوؤں پر بات کرتے ہیں، خاص طور پر نیوکلئس کے ساتھ۔

نتیجہ

مائٹوکونڈریا اہم میٹابولک آرگنیلز ہیں، نہ صرف بائیو انرجی یونٹس کی پیداواری جگہیں اور میکرو مالیکیولز کی بڑی مقدار، بلکہ اہم ریگولیٹری مشینری بھی، جو سوزش سے لے کر نیوکلیئر جین ریگولیشن تک جسمانی عمل کی ایک سیریز میں اہم کردار ادا کرتی ہے۔ اس بات پر غور کرتے ہوئے کہ eukaryotes کے وجود کو ارتقاء کے تمام مراحل میں مائٹوکونڈریا کی موجودگی اور کردار سے بڑی حد تک منسوب کیا جا سکتا ہے [2004]، یہ کوئی تعجب کی بات نہیں ہے کہ وہ خلیے کے کام میں بڑے پیمانے پر شامل ہیں۔ ابتدائی علامتی تعلق کو ایک انفیکشن کے طور پر سمجھا جا سکتا ہے، اس حقیقت کے ساتھ کہ مدافعتی اور میٹابولک ہم آہنگی [62]، تصوراتی طور پر میٹابولک راستے کو بڑھاپے کے کلیدی ریگولیٹر کے طور پر سپورٹ کرتا ہے [20, 2006] اور مدافعتی [27, 211]، ساتھ ہی۔ اس میں مائٹوکونڈریا کی پیچیدہ شمولیت کے طور پر۔ اس کے علاوہ، جیسے جیسے ابتدائی سیلولر افعال زیادہ پیچیدہ ہوتے جاتے ہیں، مائٹوکونڈریل اور نیوکلیئر جینوم بھی پچھلے 2 بلین سالوں میں ہم آہنگی سے گزر چکے ہیں [212213]۔ یہ امکان ہے کہ سیل نیٹ ورکس واقعی دو جینوم کے عوامل کے ذریعہ ترکیب کیے گئے ہیں جو انکولی جین اظہار کو مربوط کرنے کے لئے ایک دوسرے کو منظم کرتے ہیں، اس طرح سیل کی موافقت کو زیادہ سے زیادہ بناتا ہے۔ درحقیقت، انتخاب کی فی الحال نامعلوم قوتوں نے ایک متحد واحد جینوم کے بجائے ایک دوہری جینوم سیلولر نظام کا انتخاب کیا ہے، جو کہ واضح طور پر مکمل طور پر ممکن ہے کیونکہ پورا مائٹوکونڈریل ڈی این اے ترتیب، اگرچہ انحطاط پذیر ہے، جوہری جینوم [214215] کے اندر منتشر ہے۔ "مائٹوکونڈریل فنکشن" میں بلاشبہ سیلولر عمل کا ایک سلسلہ شامل ہوتا ہے جو عمر بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرتے ہیں۔ تاہم، متعدد افعال مکینیکل موٹر اہداف معلوم ہوتے ہیں جو عمر کے ساتھ بدلتے رہتے ہیں، جزوی طور پر ان کی متحرک موافقت اور وسیع ارتباط کی وجہ سے؛ جوانی میں ردعمل کا عمل ضروری نہیں کہ بڑھاپے کے لیے موزوں ہو۔ لہذا، ایک جامع اور ارتقائی نقطہ نظر کو اپنانے سے یہ مطالعہ کرنے میں مدد ملے گی کہ مائٹوکونڈریا عمر بڑھنے کے عمل کو کیسے فروغ دیتا ہے اور عمر سے متعلق بیماریوں کی موجودگی کو فروغ دیتا ہے۔

8. تھرڈ پارٹی ٹیسٹ رپورٹ

ہم نے اس پروڈکٹ کے لیے SGS، Eurofins، Pony ect جیسی تنظیموں سے گزشتہ برسوں میں مختلف 3rd ٹیسٹ رپورٹس کیں۔ آپ کے ٹیسٹ کی ضروریات میں سے کسی کو یہاں محسوس کیا جا سکتا ہے. اگر آپ کو تفصیلات کی ضرورت ہو تو براہ کرم مجھے ای میل کریں۔.

9۔سرٹیفیکیشن

Kono Chem Co.Ltd کو ایک مجاز سرٹیفیکیشن باڈی کے ذریعہ ISO9001 سے تصدیق شدہ ہے

10۔مین کلائنٹس

Kono Chem Co.Ltd دنیا کے مشہور فوڈ، فارما اور کاسمیٹک مینوفیکچررز کو FAD فراہم کرنے میں ایک اہم رکن بن گیا ہے۔

11. نمائشیں

ہم ہمیشہ CPHi، FIC، Vitafoods، Suplyside West جیسے میلوں میں شرکت کرتے ہیں اور دنیا کے کونے کونے میں اپنی مارکیٹ کو وسعت دیتے ہیں، اور پرزور خواہش ہے کہ دنیا کے لوگ Kono Chem Co.Ltd سے فائدہ اٹھا سکیں۔

12. صارفین کی رائے

ہمارے پاس میامی میں یو ایس اے کا گودام اور اٹلی میں یورپی یونین کا گودام ہے، ہمارے پاس علی بابا میں آن لائن اسٹورز ہیں، جو لین دین کی سہولت کی ضمانت دے سکتے ہیں، ان حکمت عملیوں کا ہمارے صارفین نے بھی خیر مقدم کیا۔

ڈاؤن لوڈ، اتارنا ٹیگ: فیڈ پاؤڈر 146-14-5، مینوفیکچررز، سپلائرز، فیکٹری، تھوک، خرید، قیمت، بہترین، بلک، برائے فروخت